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  Il ciclo di vita del capello
Il cuoio capelluto di un individuo adulto ha una superficie oscillante fra 550 e 650 cm2. Il numero di follicoli per cm2 varia con l’età: 1135 alla nascita, 635 a 30 anni, 415 a 60 anni. Nei calvi questi valori possono essere anche notevolmente inferiori. I capelli veri e propri sono in media 160-240 per cm2 (cioè, in pratica, solo un follicolo su tre è ’’abitato’’ da un vero capello mentre negli altri due è presente solo un piccolo pelo vellus). Il numero totale dei capelli in un giovane adulto varia pertanto da 90.000 a 150.000 e scende a 60.000 - 100.000 con l’avanzare dell’età. Il diametro medio , come già precedentemente accennato, è 65 - 78 micron (meno di 50 micron nell’età senile). Il tasso di crescita normale varia da 0,30 a 0,35 millimetri al giorno. Nel follicolo si alternano cicli di crescita e cicli di riposo. Solo di rado la stessa papilla da origine a più di un pelo: normalmente ogni volta che un capello in telogen (vedi più avanti) è caduto se ne forma una nuova che da il via a un nuovo anagen. Il ciclo del pelo viene suddiviso in tre fasi: 1) di crescita o ànagen E’ suddiviso a sua volta in 6 sottofasi che iniziano con l’avvio dell’attività mitotica delle cellule della matrice e proseguono con la discesa della parte inferiore del follicolo che va a raggiungere la papilla, poi con la comparsa della guaina epiteliale interna e infine con quella del pelo che via via si allunga fino a raggiungere e superare l’ostio follicolare. il periodo dura in media 2 - 4 anni nell’uomo e 3-7 anni nella donna. Dato che il capello si allunga in media circa 1 cm al mese ma può, nella donna, arrivare a 1,5, si comprende come le lunghezze massime raggiungibili nei capelli possano essere assai differenti nei due sessi. Questo capello, ben ancorato con le sue guaine, può essere asportato solo esercitando una forte trazione ed il trauma sarà accompagnato da dolore; 2) di progressivo arresto delle varie funzioni vitali, catagen Inizia con l’arrestarsi dell’attività mitotica delle cellule della matrice e dell’attività metabolica dei melanociti; segue la scomparsa la guaina epiteliale interna; poi la guaina epiteliale esterna forma un ’’sacco’’ che circonda le ultime cellule prodotte dalla matrice (in lento movimento di risalita verso l’alto), il bulbo rimane collegato alla papilla tramite una colonna cellulare, le ultime prodotte dalla matrice (al microscopio il capello assume il caratteristico aspetto a ’’coda di topo’’). Questa fase dura il tempo necessario (funzione della profondità) al bulbo per risalire fino al colletto e termina con la perdita della guaina ed, idealmente, con l’inizio di un nuovo anagen; Il cuoio capelluto di un individuo adulto ha una superficie oscillante fra 550 e 650 cm2. Il numero di follicoli per cm2 varia con l’età: 1135 alla nascita, 635 a 30 anni, 415 a 60 anni. Nei calvi questi valori possono essere anche notevolmente inferiori. I capelli veri e propri sono in media 160-240 per cm2 (cioè, in pratica, solo un follicolo su tre è ’’abitato’’ da un vero capello mentre negli altri due è presente solo un piccolo pelo vellus). Il numero totale dei capelli in un giovane adulto varia pertanto da 90.000 a 150.000 e scende a 60.000 - 100.000 con l’avanzare dell’età. Il diametro medio , come già precedentemente accennato, è 65 - 78 micron (meno di 50 micron nell’età senile). Il tasso di crescita normale varia da 0,30 a 0,35 millimetri al giorno. Nel follicolo si alternano cicli di crescita e cicli di riposo. Solo di rado la stessa papilla da origine a più di un pelo: normalmente ogni volta che un capello in telogen (vedi più avanti) è caduto se ne forma una nuova che da il via a un nuovo anagen. 3) di riposo funzionale o tèlogen E’ il periodo terminale durante il quale il capello si trova ancora nel follicolo pilifero ma le attività vitali sono completamente cessate. Questo capello, pur ’’morto’’, prima di cadere rimane ancora sul cuoio capelluto per un pò di tempo. I capelli in telogen vengono via (senza dolore!) se si esercita una trazione anche modesta. Il bulbo, ormai atrofico, cheratinizzato, di aspetto translucido, si presenta come una capocchia di spillo alla base del capello facendo preoccupare spesso il paziente che crede, a torto, di aver perduto la parte vivente del capello, cioè quella germinativa, che in realtà è rimasta alloggiata in profondità nel cuoio capelluto pronta, se tutto procede regolarmente, a dare il via ad un nuovo anagen ed ad un nuovo ciclo. Nell’essere umano, a differenza di molti mammiferi, il ricambio dei capelli avviene ’’a mosaico’’, cioè ogni follicolo produce il suo capello indipendentemente da quelli vicini; in questo modo non si alternano, come invece avviene per molti animali, periodi in cui si hanno i capelli a periodi in cui questi non ci sono (muta). Una ’’accelerazione’’ del ricambio è tuttavia presente nella maggioranza degli individui in primavera e autunno (effluvium stagionale fisiologico). Il capello in telogen può cadere da solo o essere sospinto fuori da quello nuovo in crescita.

  Controllare il ciclo di vita del capello
Il ciclo del capello è necessario per impedire che i capelli ed i pelicrescano indefinitamente. Cioè per impedire che un individuo di 50 anni abbia i capelli lunghi 6 - 7 metri. In natura il taglio dei capelli non è previsto. Il ciclo è controllato dagli ormoni steroidi sessuali. NON gli ormoni circolati ma ormoni prodotti in loco dal follicolo stesso. Per mantenere l’anagen e le sintesi proteiche il follicolo ha bisogno di energia sotto forma di ATP. Questa energia è fornita dalla glicolisi, che poi continua nel ciclo di Krebs. La glicolisi ha un interruttore: l’enzima adenilciclasi. Bloccando l’adenilciclasi si ferma la glicolisi. Fermando la glicolisi si spenge l’anagen. Il diidrotestosterone riduce l’attività della adenilciclasi. L’estrone incrementa l’attività della adenilciclasi. Perché il follicolo arrivi al catagen (e poi al telogen) è necessaria la 5-alfa-riduzione. La 5-alfa-riduzione consuma NADPH cioé è NADH dipendente. Nello shunt esosomonofosfatico, via metabolica parallela e collaterale alla glicolisi, si formano il NADPH per la 5-alfa-reduttasi, cioè per trasformate il testosterone in diidrotestosterone. In altre parole: gli idrogenioni per la 5-alfa-riduzione si formano come NADPH nello shunt esosomonofosfatico, via alternativa e parallela alla glicolisi, anch’essa innescata dalla adenilciclasi ed anch’essa bloccata quando è ferma la glicolisi. Dalla fine dell’anagen la glicolisi è bloccatta, lo shunt esosomonofosfatico è bloccato. Dalla fine dell’anagen il NADPH non è più prodotto, la 5-alfa-reduttasi è bloccatta e tutte le vie metaboliche sono deviate verso l’aromatizzazione. L’estrone abbondantemente prodotto durante il catagen riattiva l’adenilciclasi, la glicolisi riparte ed il ciclo riparte. Perchè l’anagen della donna è più lungo di quello del maschio? Nel maschio la via metabolica più facile è quella che da testosterone porta a diidrotestosterone. Nella donna la via metabolica più facile porta ad estrone. Così l’anagen del maschio dura 3 anni e quello della donna 6 anni e più. Ma anagen più corto significa ciclo più veloce, non significa involuzione del follicolo né miniaturizzazione del capello! Anagen più corto non significa calvizie. quale è allora la causa della alopecia androgenetica? La risposta è nel catagen!

  Fisiologia del catagen
Il catagen è la fase più delicata di tutto il ciclo follicolare Mentre solo pochi anni fa ritenevamo che la fase catagen fosse per il follicolo solo un momento di passaggio fra l’anagen ed il telogen, oggi siamo convinti che proprio il catagen è la fase più delicata di tutto il ciclo follicolare e che la qualità di ogni anagen dipenda, in larga misura, dalla regolarità e dalla validità della fase catagen che lo precede. Il Catagen ha inizio con l’arresto mitotico delle cellule matrice facilmente evidenziabile al microscopio in luce polarizzata per la completa cheratinizzazione del bulbo (catagen I). Quando inizia il catagen la matrice, comunemente intesa, degenera per apoptosi. Il bulbo cheratinizzato rimane unito alla papilla mediante una specie di sacco formato dalla guaina epiteliale esterna che contiene le ultime cellule prodotte dalla attività mitotica come una colonna, sempre più lunga, di cellule epiteliali ed il follicolo assume un caratteristico aspetto a sacco di noci svuotato (catagen II). Questo capello, con la papilla ed il suo sacco di cellule epiteliali, è in lento movimento di risalita verso l’istmo che deve raggiungere, percorrendo (se il capello è profondo) circa 4 - 6 mm, non più alla velocità della crescita del capello (10 mm al mese) ma a quella, assai più lenta, del ricambio dell’epidermide (2 mm al mese) impiegando quindi circa 90 giorni. Il sacco si deconnette infine dalla papilla, che pur risalita non può più seguirlo, e giunge all’istmo (catagen III) si attivano le cellule staminali del bulge. Queste ultime, in rapida mitosi (anagen I), con un processo molto simile a quello che si osserva nella formazione embrionale del pelo primitivo, migrano di nuovo verso il basso fino a ritrovare papilla (anagen II) e formano la nuova matrice per il nuovo anagen (anagen III). Durante il catagen, progressivamente, si assiste alla scomparsa delle guaine epiteliali proprie del follicolo e solo la scomparsa delle guaine segna il passaggio del capello alla fase telogen mentre il follicolo talvolta è già in anagen IV. Durante il catagen, se l’attività mitotica della matrice è cessata, l’attività metabolica delle cellule del sacco è addirittura esaltata per preparare il follicolo al nuovo anagen. Durante il catagen è essenziale la produzione, da parte delle cellule del sacco, di cortisone glicogeno ed estrone. Il cortisone si forma attivamente da cortisolo, da glucosio si ha produzione di glicogeno (favorita dal blocco della fosforilasi e dalla attivazione dell’esochinasi) che viene accumulato nella guaina connettivale, l’estrone si forma per aromatizzazione da precursori: testosterone, androstenedione ed estradiolo. L’estrone determinerà la produzione del fattore di crescita attivatore delle cellule staminali dell’istmo, che potranno iniziare la loro corsa in discesa mitotica verso la papilla dermica, e ne attiverà direttamente l’adenilciclasi, Il cortisolo è fattore permissivo senza il quale non si ha attivazione della adenilciclasi di membrana né, quindi, l’utilizzo del glicogeno accumulato nella guaina connettivale, unica fonte di energia metabolica per le cellule in discesa mitotica finché non avranno raggiunto la papilla dermica. Il grado di displasia di ogni nuovo anagen appare in larga parte determinato dalla qualità metabolica del catagen che lo precede: - ad una carenza di estrone conseguirà una attivazione insufficiente del bulge - ad una carenza di cortisone conseguirà una attivazione insufficiente della adenilciclasi con scarso metabolismo del glucosio e difficoltoso utilizzo del glicogeno - durante la discesa mitotica verso l’ipoderma la sola fonte di energia metabolica per le cellule in anagen II è data dal glicogeno accumulato nella guaina epiteliale esterna, se questo è insufficiente, obbligherà ad un anagen meno profondo, cioè più involuto, con risalita della papilla dermica.

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